بی اختیاری مدفوع

بی اختیاری مدفوع چیست؟

بی‌ اختیاری مدفوع یکی از مشکلاتی است که در یک فرد سالم از سایر جهات، بیشترین میزان آثار مخرب روانی و اجتماعی را داراست. این مشکل می‌تواند منجر به انزوای اجتماعی، از دست دادن کرامت و اعتماد به نفس و همچنین افسردگی شود. این مقاله به مشکل بی‌ اختیاری مدفوع در بیماران بالغ مؤنث اختصاص دارد.

در سال 2015 خلاصه‌ای از اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی، طبقه‌بندی و درمان بی‌ اختیاری مدفوع از کارگاهی که در سال 2013 توسط مؤسسه‌ی ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی (NIDDK) برگزار شده بود، منتشر گردید.

مشکل اصلی

بی‌ اختیاری مدفوع سندرمی است که شامل دفع بی‌اختیار مدفوع جامد یا مایع است. تعاریف بسیاری برای بی‌ اختیاری مدفوع وجود دارد. برخی از این تعاریف، نفخ (خروج گاز) را نیز دربرمی‌گیرند؛ حال آن که سایر تعاریف منحصراً مدفوع را مد نظر قرار می‌دهند. منظور از بی‌اختیاری واقعی آنال، فقدان کنترل اسفنگتر آنال بوده که موجب خروج ناخواسته یا نابه‌هنگام مدفوع یا گاز می‌گردد. این حالت باید از سایر مواردی که موجب عبور مدفوع از آنوس می‌شوند، افتراق داده شود. نشت مدفوع که باعث کثیف شدن لباس زیر شود، ممکن است ناشی از هموروئید، بزرگ شدگی تگ پوستی، عدم رعایت کامل بهداشت، فیستول آنال و پرولاپس مخاط رکتوم باشد. از سایر مواردی که باعث ضعف کنترل روده در فرد می‌شوند، می‌توان به بیماری التهابی روده، سوءمصرف مسهل‌ها، عفونت انگلی و سموم اشاره کرد. اضطرار در دفع مدفوع نیز باید با بی‌ اختیاری مدفوع افتراق داده شود؛ چرا که اضطرار ممکن است مرتبط با مشکل پزشکی دیگری غیر از اختلال اسفنگتر آنال باشد.

اپیدمیولوژی

فراوانی

کسب اطلاعات دقیق در مورد شیوع بی‌ اختیاری مدفوع دشوار است. بخشی از این دشواری به عدم تمایل بیماران برای در اختیار گذاشتن اطلاعات بیماری‌شان در ارتباط با مسئول مراقبت از سلامت برمی‌گردد. از طرف دیگر، این مسئولین نیز طی ویزیت‌هایی که با بیماران دارند، چندان در مورد آگاهی یافتن از علائم بیماران مصمم نیستند. به‌علاوه، تعریف بی‌ اختیاری مدفوع (بی‌اختیاری مدفوع جامد، اسهال یا نفخ) و فراوانی آن در مطالعات جمعیتی مختلف، متفاوت است.

میزان شیوعی که برای بی‌ اختیاری مدفوع در جمعیت عمومی گزارش شده است، تقریباً 3-2% می‌باشد. محقق Nelson و همکارانش میزان شیوع 2.2% را برای این بیماری در میان افراد مقیم ایالت ویسکانسین گزارش کرده‌اند. 6959 نفر در مطالعه‌ی آنان تحت بررسی قرار گرفته بودند که 30% بالای 65 سال سن داشته و 63% زن بودند. محققان Johanson و Lafferty نیز در مطالعه‌ی دیگری، نرخ شیوع کلی 18.4% را در زمان ویزیت افراد توسط پزشک عمومی یا متخصص بیماری‌های گوارشی مشاهده کردند. از این میان، تنها یک سوم بیماران مشکل را قبلاً با پزشک مطرح کرده بودند. اگرچه در این مطالعه هر نوع خروج یا نشت بی‌اختیار مدفوع، بی‌اختیاری در نظر گرفته شده بود. از این رو، ممکن است مطالعه‌ی مذکور بیمارانی را که به دلایلی غیر از بی‌اختیاری واقعی، نشت مدفوع داشتند نیز شامل شود. شیوع بی‌ اختیاری مدفوع در آسایشگاه‌ها نزدیک به 50% است و می‌تواند به عنوان یکی از علل اولیه‌ی پذیرش در این اماکن تلقی گردد.

میزان شیوع بی ‌اختیاری مدفوع در زنان، هم در دوره‌ی بلافاصله پس از زایمان و هم مدت‌ها پس از آن، مورد مطالعه قرار گرفته است. در دوره‌ی 3 تا 6 ماه پس از زایمان واژینال یا سزارین، تقریباً 25-13% زنان بی اختیاری مدفوع گزارش می‌کنند. در یک بررسیِ پس از تولدِ مبتنی بر جمعیت بر روی 6000 زن (در سنین 30 تا 90 سال)، شیوع بی ‌اختیاری مدفوع (طبق تعریف، حداقل یک ماه فقدان کنترل خروج مدفوع جامد یا مایع) 7.2% بود. همچنین سن بالا، افسردگی ماژور، بی‌‌اختیاری ادراری، وجود سایر مشکلات پزشکی همراه و عمل زایمان واژینال به طور قابل توجهی با افزایش احتمال بی‌ اختیاری مدفوع ارتباط داشتند.

محقق Nygaard و همکارانش شیوع بی‌اختیاری آنال را طی دوره‌ی 30 ساله‌ی پس از زایمان در 3 گروه از زنان مورد بررسی قرار دادند. یک گروه متعاقب زایمان واژینال، اختلال در اسفنگتر آنال داشتند. در گروه دوم به دنبال اپیزیوتومی –برش در ناحیه‌ی واژن- اختلالی در اسفنگتر آنال ایجاد نشده بود و گروه سوم زایمان سزارین انجام داده بودند. آن‌ها در فراوانی بی‌اختیاری نفخ در 3 گروه، تفاوت شاخصی نیافته و نرخ آن 40-30% بود. با این حال تعداد زنان با شکایت بی‌اختیاری اذیت‌کننده‌ی نفخ، در گروهی که اختلال اسفنگتر داشتند (58%)، در مقایسه با گروه اپیزیوتومی (30%) و گروه سزارین (15%) بیشتر بود. درصد بی اختیاری اذیت‌کننده‌ی مدفوع در هر سه گروه مشابه و برابر تقریباً 20% بود.

هزینه‌‌ای که بی‌ اختیاری مدفوع از نظر مالی تحمیل می‌کند، قابل توجه است. سالانه بیش از 400 میلیون دلار صرف هزینه‌ی پوشک‌های مخصوص بزرگسالان می‌شود که جهت کنترل بی‌اختیاری ادرار یا مدفوع مورد استفاده قرار می‌گیرند. این مشکل دومین علت شایع پذیرش افراد در آسایشگاه‌های مخصوص مراقبت طولانی مدت در ایالات متحده محسوب می‌شود. در بیماران جوان‌تر که تمایل به درمان و اصلاح مشکل دارند، هزینه‌ها به طور شگفت‌آوری بالا هستند. در مطالعه‌ای که سال 1996 بر روی 63 بیمار تحت درمان بی‌اختیاری مدفوع ثانویه به آسیب‌های زایمانی انجام شد، هزینه‌ی متوسط درمان برای هر بیمار 17،166 دلار بود. تقریباً 21 هزار زن بین سال‌های 1998 و 2003 (سالانه تقریباً 3500 زن) برای جراحی اصلاح بی‌اختیاری مدفوع، در بیمارستان بستری شده‌اند. هزینه‌ی کلی به صورت تدریجی از 34 میلیون دلار در سال 1998 تا 57.5 میلیون دلار در سال 2003 افزایش داشته است. در سال 2003 هزینه‌ی متوسط هر پذیرشی که جهت جراحی صورت می‌گرفت، 16،847 دلار بود.

اتیولوژی

بی‌ اختیاری مدفوع اتیولوژی‌های متعددی دارد. یک یا ترکیبی از چندین فاکتور می‌تواند منجر به ناتوانی در کنترل عبور مدفوع یا گاز گردد. ناهنجاری‌های مادرزادی همچون اسپاینا بیفیدا و میلومننگوسل ناشی از آسیب طناب نخاعی می‌توانند موجب بی‌اختیاری مدفوع شوند. بیماری التهابی روده ممکن است باعث کاهش ظرفیت رکتوم گردیده و به صورت اضطرار در دفع مدفوع، تکرر مدفوع، نشت مدفوع یا بی‌اختیاری آن تظاهر یابد. جراحی آنال مانند هموروئیدکتومی و اسفنگترکتومی با آسیب اسفنگتر داخلی و متعاقب آن، اضطرار در دفع و بی‌اختیاری ارتباط دارند.

از جمله موارد پزشکی که ممکن است به بی اختیاری مدفوع منجر شوند، می‌توان به دیابت ملیتوس، سکته‌ی مغزی، ترومای طناب نخاعی و اختلالات دژنراتیو سیستم عصبی اشاره کرد. موارد مذکور امکان دارد حس نرمال، فیدبک یا عملکرد مکانیسم پیچیده‌ی حفظ کنترل آنال را تغییر دهند. وضعیت سر پا بودن یا نبودن بیمار هم به هنگام در نظر گرفتن اتیولوژی ناهنجاری اهمیت دارد. بیماران وابسته به ویلچر یا آن‌هایی که برای دسترسی به سرویس بهداشتی به دیگران نیاز دارند، ممکن است در مواقعی بی‌اختیاری مدفوع را تجربه کنند؛ حال آن که عملکرد آنورکتال کاملاً نرمال داشته باشند.

زایمان واژینال به عنوان شایع‌ترین عامل مستعدکننده‌ی بی‌اختیاری مدفوع در زنان جوان و سالم از سایر جهات، شناخته می‌شود. زایمان واژینال ممکن است موجب پارگی اسفنگتر داخلی یا خارجی آنال شده یا ممکن است در اثر کشیدگی بیش از حد یا فشردگی طولانی مدت و ایسکمی، به صورت ظریف‌تر به عصب پودندال آسیب بزند.

بسیاری از مطالعات از این نظریه حمایت می‌کنند که اختلال مکانیکی اسفنگتر در بی‌اختیاری مدفوع نقش دارد. در مطالعه‌ای محقق Abramowitz و همکارانش متوجه نرخ 16.7% نقص اسفنگتر اولیه متعاقب زایمان واژینال شدند (14% در اسفنگتر خارجی، 1.7% داخلی و 1% هردو). نرخ کلی بی‌اختیاری آنال 9% بود و 45% از این زنان قبلاً در اندوسونوگرافی آنال، نقص اسفنگتر قابل تشخیص داشتند.

به‌علاوه، ترمیم‌ ناکافی آسیب‌های اسفنگتر طی زایمان ممکن است با علائم تاخیری بی‌اختیاری مدفوع همراه باشد. در مطالعه‌ بر روی 34 زنی که متحمل پارگی درجه سه زایمانی اسفنگتر آنال شده بودند به همراه 88 مورد کنترل، محقق sultan و همکارانش متوجه شدند تقریبا نصف (47 درصد) زنانی که متحمل آسیب مذکور شده بودند، علی‌رغم ترمیم اولیه تا حدی اختلال در کنترل آنال تجربه کردند. فشارهای آنال به طور قابل توجهی کمتر بودند؛ اما اندازه‌گیری‌های صورت گرفته در ارتباط با تاخیر حرکتی انتهایی عصب پودندال تفاوتی نداشتند. این یافته‌ها علت اصلی را در مقایسه با آسیب عصب پودندال، بیشتر پارگی مکانیکی مداوم اسفنگتر جلوه می‌دهند.

به طور مشابه، محقق Nielsen و همکارانش نیز متوجه شدند 13 مورد از 24 (54 درصد) بیماری که ترمیم اولیه‌ی پارگی اسفنگتر در زمان زایمان برایشان انجام شده بود، طی 3 تا 12 ماه فالوآپ نقایص اسفنگتر خارجی داشتند. محقق Tetzschner و همکارانش نیز مشاهده کردند 18 مورد از 94 (19 درصد) زنی که دچار گسیختگی اسفنگتر آنال طی زایمان شده بودند، به مدت کوتاهی پس از زایمان، بی‌اختیاری مدفوع داشتند. مطالعه‌ی فالوآپ توسط همان گروه نشان داد 30 مورد از 72 (42 درصد) زنی که دچار گسیختگی زایمانی اسفنگتر آنال شده بودند، 2 تا 4 سال پس از زایمان بی‌اختیاری مدفوع تجربه کردند. از جمله فاکتورهایی که به طور قابل توجه خطر پارگی درجه سوم زایمانی اسفنگتر را افزایش می‌دهند، می‌توان به بار اول زایمان بودن، موقعیت OP جنین – occiput posterior presentation؛ زمانی که پشت سر جنین به طرف پشت مادر قرار می‌گیرد- ، استفاده از فورسپس، وزن جنینی بیشتر از ۴۰۰۰ گرم، پارگی‌های پری‌آنال، اپیزیوتومی و طولانی بودن مرحله‌ی دوم زایمان اشاره کرد.

آسیب عصب پودندال نیز ممکن است به عنوان یک مکانیسم در بی‌اختیاری مدفوع دخیل باشد. عصب پودندال، عضله‌ی اسفنگتر خارجی آنال و پوست کانال آنال را عصبدهی کرده و مسیرهای رفلکسی را هماهنگ می‌کند. در مطالعه‌ای به سرپرستی محقق Fynes، شواهد حاکی از آسیب نورولوژیک در اثر زور زایمان نشان داده شده است. این محقق و همکارانش فیزیولوژی آنورکتال را در زنانی که در مراحل مختلف زایمان تحت عمل سزارین قرار گرفته‌ بودند، بررسی کردند. آن‌ها متوجه شدند عملکرد آنورکتال در زنانی که در مراحل اولیه‌ی زایمان تحت عمل سزارین قرار گرفته بودند، دستخوش تغییر نشده بود. در زنانی که به هنگام زایمان سزارین، اتساع سرویکال پیشرفته (بیش از 8 سانتی‌متر) داشتند، تاخیر حرکتی انتهایی عصب پودندال (PNTML) بیشتر شده و فشار زورهای آنال کاهش یافته بود.

در مطالعه‌ی Tetzschner بر روی زنانی که متحمل پارگی زایمانی اسفنگتر آنال طی زایمان واژینال شده بودند، بی‌اختیاری مدفوع پس از زایمان با تاخیر PNTML بیشتر از 2 میلی‌ثانیه همراه بود. این نوع آسیب نورولوژیک در مطالعه‌ا‌ی وسیع که اخیرا صورت گرفت، اثبات گردید. در 923 بیمار مبتلا به ‌بی اختیاری مدفوع (745 زن)، 56 درصد دچار نوروپاتی پودندال بودند (38 درصد به صورت یک‌طرفه). نوروپاتی اشاره شده با کاهش تون استراحتی آنال و کاهش فشار زور آنال همراه بود. به طور مشابه، محقق Allen و همکارانش نیز در مطالعه‌ی خود متوجه شدند شواهد الکترومیلوگرام 80 درصد بیماران، حاکی از آسیب عصبی متعاقب اولین زایمان واژینال بود؛ خصوصاً هنگامی که مرحله‌ی دوم زایمان طولانی‌تر بوده یا نوزاد بزرگ‌تر باشد.

پاتوفیزیولوژی

عملکرد روده تحت کنترل فاکتورهای مختلفی اعم از فشار اسفنگتر آنال، احساس آنورکتال، ظرفیت رکتال، زمان ترانزیت کولونی و حجم و قوام مدفوع است. به‌علاوه، عملکرد شناختی کافی به همراه توانایی مناسب جهت دسترسی به سرویس بهداشتی برای حفظ کنترل الزامی است. اختلال در هر یک از این فاکتورها، می‌تواند موجب بی‌اختیاری شود.

کنترل مدفوع حاصل همبستگی ساختاری و عملکردی واحد آنورکتال است. عملکرد نرمال اسفنگتر آنال، جزء حیاتی کنترل مدفوع می‌باشد. اسفنگتر آنال متشکل از دو جزء است: اسفنگتر داخلی آنال (IAS) به وسعت 0.5-0.3 سانتی‌متر از منشأ لایه‌ی عضلانی صاف حلقوی و اسفنگتر خارجی آنال (EAS) به وسعت 1.0-0.6 سانتی‌متر از منشأ عضلات لواتور آنی. IAS به طور عمده مسئول حفظ کنترل در زمان استراحت بوده و تقریباً 80-70% تون اسفنگتر را در زمان استراحت تأمین می‌کند. این مانع طی زور زدن ارادی، توسط EAS، چین‌های مخاطی آنال و بالشتک‌های داخل عروقی آنال تقویت می‌شود.

عضله‌ی پوبورکتالیس نیز موجب تقویت بیشتر این موانع می‌شود. این عضله ساختار بندمانندی در اطراف رکتوم ایجاد کرده و در واقع نوعی کشش رو به جلو جهت حمایت از زاویه‌ی آنورکتال ایجاد می‌کند. زاویه‌ی آنورکتال که به هنگام استراحت تقریباً 90 درجه است، در اثر سوراخ شدن مجموعه‌ی لواتورها با رکتوم ایجاد می‌شود. این زاویه طی زور زدن ارادی حادتر می‌گردد؛ حال آن که حین اجابت مزاج، منفرجه‌تر می‌شود. عصبدهی EAS از عصب پودندال است. عصب پودندال، یک عصب مختلز حسی و حرکتی است که از اعصاب ساکرال دوم، سوم و چهارم منشأ (S2، S3 و S4) می‌گیرد. عصبدهی عضله‌ی پوبورکتالیس مستقیم‌تر و باز از همان اعصاب مذکور است.

حفظ کنترل، نیازمند همبستگی پیچیده‌‌‌‌ی سیگنال‌ها مابین عضلات صاف کولون و رکتوم، عضله‌ی پوبورکتالیس و اسفنگترهای آنال است. با رسیدن محتویات کولون به رکتوم، رکتوم متسع می‌شود. حس اتساع رکتوم غالباً با اعصاب پاراسمپاتیک S2، S3 و S4 منتقل می‌گردد. این امر با واسطه‌گری پاراسمپاتیک، به برقراری حالت استراحت در IAS (رفلکس مهاری رکتوآنال) و حالت انقباض در EAS (رفلکس انقباضی رکتوآنال) منتج می‌شود.

محتویات رکتوم می‌توانند در تماس نزدیک با پوشش اپی‌تلیال بسیار حساس بخش فوقانی آنال کانال باشند. پوشش اپی‌تلیال بخش فوقانی آنال کانال، خصوصاً ناحیه‌ی دریچه‌های آنال، غنی از انتهاهای اعصاب حسی است. سپس محتویات رکتوم با توجه به ماهیت‌شان (گاز، مایع یا جامد) تحت تأثیر مکانیسم سمپلینگ –رفلکس مهاری رکتوآنال- قرار می‌گیرند. این مکانیسم در جهت برابرسازی فشارهای رکتال و بخش فوقانی آنال کانال عمل می‌کند. محقق Miller و همکارانش در مطالعه‌ی خود متوجه شدند سمپلینگ به طور خود به خود در 16 مورد از 18 بیمار کنترل صورت گرفت؛ اما این مکانیسم تنها در 6 مورد از 18 بیمار مبتلا به بی‌اختیاری مشاهده شد. به طور مشابه، مطالعه‌ی Miller همچنین نشان داد حساسیت دمایی و الکتریکی به محرک، در بیماران مبتلا به اختلال کنترل کاهش می‌یابد. با توجه به این که مکانیسم سمپلینگ میزان‌سازی دقیق مانع کنترلی را تسهیل می‌کند، کاهش حس آنورکتال و سمپلینگ غیرطبیعی احتمالاً در پاتوژنز بی‌اختیاری آنال نقش دارند. این فرآنید هنوز به طور کامل درک نشده است.

به هنگام تمایل به اجابت مزاج، زاویه‌ی آنورکتال کشیده شده (که با چمباتمه زدن یا نشستن این امر تسهیل می‌شود) و فشار شکمی با زور زدن افزایش می‌یابد. این فرآیند به نزول کف لگن، انقباض رکتوم، مهار اسفنگتر خارجی آنال و متعاقباً تخلیه‌ی محتویات رکتال منتهی می‌شود. با توجه به این که تخلیه‌ی رکتوم از منظر اجتماعی مناسب نیست، انقباض ارادی EAS و ساختمان عضلانی پوبورکتالیس و مهار عضله‌ی صاف رکتوم در این راستا رخ می‌دهد. زاویه‌ی آنورکتال حادتر شده و از نزول بیشتر توده‌ی مدفوع جلوگیری می‌کند. محتویات رکتوم با زور به محل ذخیره‌ی رکتال در بالای لواتورها برگردانده می‌شوند. این امر به IAS امکان ترمیم و انقباض مجدد را فراهم می‌کند. کاهش در گنجایش محل ذخیره‌ی مذکور با اضطرار در دفع مدفوع و بی‌اختیاری آنال مرتبط است. مکانیسم دقیق این پدیده نامشخص بوده و بحث ‌بر آن است که آیا این امر علت بی‌اختیاری مدفوع است یا معلول آن. در واقع هر پروسه‌ای که با این مکانیسم‌ها تداخل داشته باشد، از جمله زایمان واژینال یا آسیب نورولوژیکی، می‌تواند به بی‌اختیاری موفوع منجر شود.

در سال ۲۰۱۵ خلاصه‌ای از اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی، طبقه‌بندی و درمان بی‌ اختیاری مدفوع از کارگاهی که در سال ۲۰۱۳ توسط مؤسسه‌ی ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی  (NIDDK) برگزار شده بود، منتشر گردید.